Research Paper COMT阻害剤投与により惹起される代謝異常全体像の把握

金, 一暁  ,  KIM, Hyoh

2015-07-08
Description
科学研究費補助金研究成果報告書
研究種目: 基盤研究(C)
研究期間: 2012~2014
課題番号: 24590189
研究代表者: 金 一暁(滋賀医科大学・医学部・助教)
COMT is an enzyme involved in the inactivation of catecholamines, a neurotransmitter of the sympathetic nervous system. Its inhibitors are clinically practical use as a therapeutic agent for Parkinson's disease in Japan. In our animal and cell experiment, glucose tolerance deteriorates under a high-fat diet by the COMT failure proved by insulin secretion decrease. Improvement of glucose intolerance with COMT metabolites proved that by improving insulin resistance. The result of the influence on the metabolism of COMT inhibitors which are used in Parkinson's disease patients was investigated in glucose tolerance test, there were not observed problems with obvious metabolic abnormalities within therapeutic dose. However it appeared to require further consideration.
COMT(カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ)は交感神経系に係る神経伝達物質であるカテコールアミンの不活性化に関与する酵素であるが、その阻害剤は本邦においてパーキンソン病の治療薬として臨床実用されている。 我々はCOMT不全による高脂肪食下での耐糖能悪化やCOMT代謝産物による耐糖能障害の改善が、インスリン分泌やその抵抗性の変化によることを動物実験ならびに細胞実験において証明し得た。 臨床でパーキンソン病患者に使用されているCOMT阻害剤の代謝への影響を糖負荷試験を実施して検討した結果、明らかな代謝異常はきたさず治療用量では問題は認めなかったが更なる検討を要すると判断された。
COMT is an enzyme involved in the inactivation of catecholamines, a neurotransmitter of the sympathetic nervous system. Its inhibitors are clinically practical use as a therapeutic agent for Parkinson's disease in Japan. In our animal and cell experiment, glucose tolerance deteriorates under a high-fat diet by the COMT failure proved by insulin secretion decrease. Improvement of glucose intolerance with COMT metabolites proved that by improving insulin resistance. The result of the influence on the metabolism of COMT inhibitors which are used in Parkinson's disease patients was investigated in glucose tolerance test, there were not observed problems with obvious metabolic abnormalities within therapeutic dose. However it appeared to require further consideration.
COMT(カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ)は交感神経系に係る神経伝達物質であるカテコールアミンの不活性化に関与する酵素であるが、その阻害剤は本邦においてパーキンソン病の治療薬として臨床実用されている。 我々はCOMT不全による高脂肪食下での耐糖能悪化やCOMT代謝産物による耐糖能障害の改善が、インスリン分泌やその抵抗性の変化によることを動物実験ならびに細胞実験において証明し得た。 臨床でパーキンソン病患者に使用されているCOMT阻害剤の代謝への影響を糖負荷試験を実施して検討した結果、明らかな代謝異常はきたさず治療用量では問題は認めなかったが更なる検討を要すると判断された。
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http://repository.shiga-med.ac.jp/dspace//bitstream/10422/11951/1/24590189.pdf

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